糖尿病模型/肥胖動物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?/strong>的研究進(jìn)展

糖尿病肥胖模型是研究2型糖尿病和肥胖癥發(fā)病機(jī)制及新藥物療效的重要工具。近期的研究進(jìn)展包括：

1.糞便病毒組移植（FVT）對2型糖尿病和肥胖小鼠模型的緩解作用：研究表明，通過移植較瘦供體的糞便病毒組（FVT），可以將肥胖小鼠轉(zhuǎn)變?yōu)檩^瘦小鼠表型，

從而證明FVT對2型糖尿病和肥胖癥干預(yù)的有效性。FVT通過改變腸道菌群的組成，降低了高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠體重增速，并使血糖耐量恢復(fù)正常。

2.自噬途徑清除脂滴改變肥胖-糖尿病小鼠的代謝表型：復(fù)旦大學(xué)的研究揭示了自噬途徑清除脂滴在肥胖-糖尿病小鼠模型中的新功能。通過使用小分子化合物誘導(dǎo)

自噬清除脂滴，可以改善db/db小鼠的呼吸、產(chǎn)熱、運(yùn)動能力，并降低血糖水平，提高胰島素敏感性，從而改善代謝異常。

3.菊粉及其短鏈脂肪酸酯對糖尿病和肥胖小鼠代謝和腸道微生態(tài)的影響：研究考察了菊粉及其衍生物對糖尿病和肥胖小鼠的代謝指標(biāo)和腸道微生態(tài)結(jié)構(gòu)的影響。

菊粉能夠改善小鼠的血糖控制、血脂異常，并對腸道菌群結(jié)構(gòu)進(jìn)行重塑，增加有益菌群的豐度，同時提高短鏈脂肪酸的產(chǎn)量，對糖尿病和肥胖的治療具有潛在價值。

4.下丘腦細(xì)胞外基質(zhì)重塑在糖尿病和肥胖中的作用：最新的研究發(fā)現(xiàn)，下丘腦弓狀核區(qū)域的細(xì)胞外基質(zhì)重塑，特別是神經(jīng)纖維化，與肥胖和2型糖尿病的發(fā)展有關(guān)。

通過破壞神經(jīng)纖維化，可以改善胰島素敏感性和代謝健康，這一發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)新的治療策略。

這些糖尿病模型/肥胖動物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?/strong>研究進(jìn)展為理解糖尿病和肥胖的發(fā)病機(jī)制提供了新的視角，并為開發(fā)新的治療方法奠定了基礎(chǔ)。

參考：

[1]     Chen, N., Lu, B. & Fu, Y. Autophagic Clearance of Lipid Droplets Alters Metabolic Phenotypes in a Genetic Obesity–Diabetes Mouse Model. Phenomics 3, 119–129 (2023).

[2]Rasmussen T S, Mentzel C, Kot W, et al. Faecal virome transplantation decreases symptoms of type 2 diabetes and obesity in a murine 

        model[J]. Gut, 2020,69(12):2122-2130.

[3]Beddows C A, Shi F, Horton A L, et al. Pathogenic hypothalamic extracellular matrix promotes metabolic disease[J]. Nature, 2024.